Bienvenidos a la cobertura del NACFC 2017

Si acepta acceder a este servicio está confirmando que usted es un profesional de la salud.

Usted está aquí

Anaerobios, Microbiota

Comprender las perturbaciones precoces de la microbiota bronquial: una etapa necesaria para plantear tratamientos más adaptados y prevenir la degradación respiratoria

Los avances técnicos en microbiología han podido poner de relieve la importante diversidad de la flora respiratoria de los pacientes afectados por fibrosis quística. La pérdida de esta diversidad, ligada a menudo al incremento de los gérmenes patógenos, está relacionada con la gravedad de la dolencia.

El establecimiento de una cohorte prospectiva multicéntrica estadounidense en lactantes con cribado en el nacimiento (Baby Observational and NUtritional Study) (1) ha supuesto una oportunidad para analizar la evolución natural de la flora bacteriana respiratoria durante el primer año de vida (2). En cada visita mensual hasta los 6 meses y, después, cada dos meses hasta 1 año, se obtuvieron muestras orofaríngeas: en total, 1.053 muestras para 205 niños.

La carga bacteriana (evaluada por PCR cuantitativa) no difiere con la edad. En cambio, la diversidad (analizada por el estudio de ARN ribosómico) aumenta progresivamente hasta alcanzar un valor meseta a los 8-12 meses. La prevalencia de Streptoccus disminuye con la edad y la de Neisseria aumenta. Las especies S. aureus y P. aeruginosa rara vez están presentes, sin que la edad tenga ninguna influencia. Si bien no es posible obtener conclusiones prácticas, estos datos pueden compararse con el estudio de Pittman (3) que revela en 32 lactantes una buena correlación entre la diversidad bacteriana de las vías respiratorias altas y bajas, pero también una disminución de esta diversidad en caso de profilaxis con antibióticos antiestafilocócicos.

En el mismo taller se estableció el papel de las bacterias anaerobias como facilitadoras del crecimiento de los gérmenes patógenos (3,4).

La densidad bacteriana presente en el moco de los pacientes afectados por fibrosis quística, que puede alcanzar 108-109 CFU/g de moco, es comparable a la observada en el colon.

En las vías respiratorias existe un empobrecimiento de los nutrientes necesarios para un intenso crecimiento bacteriano. La hipótesis es que las bacterias consumen las mucinas, que son los principales constituyentes del moco. Sin embargo, las bacterias patógenas, como P. aeruginosa, degradan difícilmente las mucinas, a diferencia de las bacterias anaerobias bucales capaces de degradar con facilidad las glucoproteínas salivales.

El análisis de 10 expectoraciones frescas recogidas de pacientes afectados por fibrosis quística muestra una acusada degradación de las mucinas, así como la presencia elevada de bacterias anaerobias (PCR cuantitativa). Diferentes condiciones experimentales (incubación de estas expectoraciones en condiciones aerobia y anaerobia, en presencia o no de antibiótico anti-anaerobio) muestran una disminución de la degradación de las mucinas por los antibióticos anti-anaerobios y una correlación entre la presencia de bacterias anaerobias y el crecimiento de patógenos como P. aeruginosa.

Así, P. aeruginosa se comportaría como un oportunista que se aprovecha de la colonización bronquial precoz de los anaerobios de origen bucal, lo cual pondría a su disposición sustratos energéticos que degradan las mucinas; en un estado evolucionado de la enfermedad, la dependencia de las bacterias anaerobias fermentantes se haría menos importante, con lo que P. aeruginosa podría encontrar otras fuentes de energía para su crecimiento.

Estos datos señalan que la elección de la antibioterapia no debería solo dirigirse a los patógenos, sino que habría de tener en cuenta las interacciones metabólicas que facilitan o no su crecimiento y su carácter patógeno.

  1. Pittman J, Wylie K, Akers K, Storch G, Hatch J, Quante J, Frayman K, Clarke N, Davis M, Stick S, Hall G, Montgomey G, Ranganathan S, Davis S, Ferkol T. Australian Respiratory Early Surveillance Team for cystic fibrosis. Association of antibiotics, airway microbiome, and inflammation in infants with cystic fibrosis. Ann Am Thorac Soc 2017; 14: 1548.
  2. Zemanick E, Wagner B, Robertson C, Stevens M, Borowitz D, Leung D, Ramsey B, Harris J (Colorado, Buffalo, Houston, Seattle) Abstract 332 NACFC 2017.
  3. Flynn J, Niccum D, Dunitz J, Hunter R. Evidence and role for bacterial mucin degradation in cystic fibrosis airway disease. PloS Pathol 2016; 12(8): e1005846.
  4. Flynn J, Hunter R, Johnson. Anaerobic microbes and mucin degradation in the cystic fibrosis air way. Microbiology and Immunology to Minneapolis Abstract 333 NACFC 2017.

Referencia

CONGRES NACFC 2017 - Sábado 4 de noviembre de 2017
Taller: W27 Ecología microbiana de las vías respiratorias en fibrosis quística
Zemanick E y Flynn J

Auteur

Dr François Brémont

CHU Toulouse, France

Pneumologie Allergologie
Hôpital des Enfants
CHU Toulouse